自噬系列科普 - 细胞自噬和炎症

细胞自噬

自噬是一种通过溶酶体降解途径处理受损细胞器、变性蛋白以及入侵病原体的稳态机制。最近，越来越多的证据表明，它在先天和后天免疫系统中的作用，从而影响炎症疾病的发病机制。自噬机制的检测促进了生理和病理生理过程中自噬的检测。自噬通过影响炎症细胞(包括巨噬细胞，嗜中性粒细胞和淋巴细胞)的发育，稳态和存活，影响许多细胞因子的转录，加工和分泌，以及受细胞因子的调节，在炎症中发挥关键作用。最近，自噬依赖的机制已经被研究用于治疗炎症性，调节自噬可能导致与炎症相关的疾病的治疗干预。

自噬通过溶酶体降解途径处理受损细胞器、变性蛋白以及入侵病原体的细胞过程。它被证明在饥饿或其他应激反应中被激活，包括缺氧、活性氧类、 DNA 损伤、蛋白质聚集、受损的细胞器或细胞内病原体。通过自噬，细胞可以消除受损或有害的成分，从而使细胞在多种应激反应中存活。自噬与许多基本的生物学过程有关，包括衰老、免疫、发育和分化。最近，自噬被发现与免疫有关。它可以通过消除入侵的病原体，调节先天性病原体识别，通过抗原呈现主要组织相容性复合体(mHC) II 类分子促进细胞分裂，以及控制 B 细胞和 T 细胞的发育，起到直接效应器的作用。

除了自噬，细胞对压力的反应还涉及许多其他途径，其中最常见和最重要的是炎症。炎症在对内源性或外源性刺激或损伤的反应中起保护或破坏作用。它可以由物理、化学和生物制剂引起，包括机械创伤、暴露于过量的阳光、 X 射线和放射性物质、腐蚀性化学物质、极端的高温和寒冷，或者由感染性制剂如细菌、病毒和其他病原微生物引起。炎症的发病机制包括血流动力学改变、白细胞渗出、化学介质释放和激素反应。

越来越多的证据表明，自噬在炎症和免疫反应的发展和发病机制中起关键作用。自噬影响炎症细胞(包括巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞)的发育、稳态和存活，这些细胞在炎症的发展和发病机制中起关键作用。自噬机制不仅与大多数细胞应激反应途径相互作用，而且还涉及自噬蛋白与免疫信号分子之间的直接相互作用。自噬与炎症之间的关系是复杂的，既有诱导性的也有抑制性的。自噬与炎症之间存在复杂的联系。

免疫中的T细胞和B细胞