蓝耳病防控及最新研究进展

演变历史

蓝耳病自1991年在美洲被分离鉴定后，我国于1996年由哈兽研首次分离到，当时为经典株cH-1a株。2006年席卷全国的高热病后来被证实为高致病性蓝耳病既HP-PRRSV。由于疫情严重，疫苗很快被推出，但是蓝耳病毒本身就有免疫抑制作用和抗体依赖性增强作用，疫苗的使用使得疫情的防控变得更为复杂，经常出现稳定性差的问题。2013年变异出NADC30-like株，由于跟美国的NADC30株类似，所以如此称呼，被认为是贸易带到的国内。2017年又检出NADC34-like株，基因测序显示该株与美国NADC34株有着97%左右的相似度。该毒株感染可导致仔猪发烧、中度呼吸困难、病毒血症和肺炎等症状。

病毒结构模式图

症状及致病机理

PRRSV感染肺泡巨噬细胞，因此有着较大的免疫抑制作用。病毒还在淋巴结中增殖，导致循环障碍，出现远心端的静脉回流受阻，在四肢、肚皮、耳尖等处出现蓝紫色，病毒可通过胎盘屏障，因此可导致流产。

主要基因结构和功能

PRRSV 分为PRRSV-1（欧洲型）和 PRRSV-2（北美型）。尽管症状相似，但它们的各种基因型仅具有 55-70％的核苷酸同源性和 50-80％的氨基酸同源性。目前我国流行的大部分为欧洲型，我们知道蛋白是发挥功能的基本单元。

NSP1 参与病毒的复制。是不可缺少的蛋白，还参与免疫抑制作用。

Nsp2 是 PRRSV 的最大可变区域，也是病毒变异最多的区域。推测与病毒囊泡的形成有关。

GP5经常被用于遗传进化分型，但是它有着较强的免疫功能，能够刺激机体产生和中和抗体，因此被认为是由前景的亚单位疫苗候选蛋白。

N蛋白是PRRSV中最保守的蛋白，因此被用于抗体检测，但是其抗体的形成在感染后的15天左右，有一定滞后期。

疫苗进展

目前我国用于商业化的疫苗有灭活苗和弱毒苗两种，灭活苗安全，但是效果差，可用于净化后的猪场。弱毒苗效果好，但是毒株选择困难，且有重组返强风险。直到2018年才有亚单位多价苗申请，目前尚未上市，市场急需安全稳定针对当前流行毒株的亚单位疫苗。

防控

净化才是防控该病的最佳措施，但是净化需要的鉴别诊断目前开发不足。TJM-F92株为基因缺失株，研究表明可以制备出鉴别诊断的PCR和ELISA。为净化提供了坚实保障。通过免疫、检测、淘汰来实现净化。