一个维生素，改善勃起功能、预防冠心病、调理糖尿病，一文总结

1、改善勃起功能：

维生素D缺乏与血管内皮细胞NF-κB及白介素6 (IL-6)表达增加相关,可通过诱导机体免疫/炎症反应增强,损伤血管内皮细胞功能,并最终导致勃起功能障碍（ED）。由于维生素D具有抗血管平滑肌细胞增殖的作用,而血管平滑肌细胞增殖是动脉粥样硬化过程的一部分,因此当维生素D缺乏时,动脉粥样硬化增加,并最终因阴茎动脉狭窄而导致ED。

血管内皮细胞功能障碍与心血管疾病、勃起功能障碍密切相关, 内皮细胞功能障碍会导致NO减少, 影响血管舒张功能, 使血压升高，勃起功能减退。炎症反应中核因子-κB (NF-κB) 、白细胞介素6 (Il-6) 等起主要作用, 通过体外培养的血管内皮细胞试验, 发现维生素D可抑制NF-κB、Il-6等的释放以及NF-κB下游靶点激活, 抑制靶基因转录, 影响内皮细胞功能。在一项包括75名健康中老年男性的研究中得出血清维生素D不足与血管内皮功能障碍相关, 其中炎症因子与NF-κB信号起主要作用, 血管内皮细胞VDR和1, 25 (OH)2D羟化酶的表达减少与内皮功能障碍相关。综上认为，维生素D可以改善内皮细胞功能障碍, 参与血压调节和改善勃起功能障碍。

2、预防冠心病：

目前, 国外多个大型研究均发现血浆25 (OH) D3水平下降与心血管疾病发病率上升相关, 而且补充维生素D后可在一定程度上缓解病情。Giovannucci等研究表明, 维生素D缺乏者较维生素D充足者发生心肌梗死的危险性增加了一倍 (相对危险度2.42)。李敏等人通过Meta分析提示冠心病患者体内25 (OH) D3的含量较正常人低1.66ng/ml。

25 (OH) D3水平与代谢综合征的所有传统危险因素 (包括高血压、肥胖、胰岛素抵抗和糖耐量减退等) 均呈负相关, 有研究表明, 维生素D水平的降低与收缩压升高相关, 维生素D是肾素血管紧张素系统 (RAS系统) 的直接负性调节因子, 维生素D受体敲除小鼠中肾素、血管紧张素Ⅱ水平可增加数倍, 导致高血压及心肌肥大, 用维生素D治疗后小鼠RAS系统的活性有一定程度下调。维生素D缺乏可使钙离子通道关闭, 导致胰岛素受体底物磷酸化受阻, 从而影响胰岛素信号转换, 直接减少胰岛素合成和分泌。

血管平滑肌细胞位于血管中膜, 可感受血液中激素、神经体液传导递质调节管腔内径, 维持和调节血管张力, 25 (OH) D3缺乏能刺激血管平滑肌细胞增殖, 并使其向内膜迁移, 影响其血管张力调节功能。

25 (OH) D3缺乏是动脉粥样硬化的独立危险因素, 冠状动脉硬化几乎总是与动脉粥样硬化斑块病变相关, 动脉粥样硬化是免疫参与的炎性反应, 维生素D与巨噬细胞、T细胞等的维生素D受体结合, 下调巨噬细胞的活性, 抑制抗原递呈细胞如CD4+和CD8+增殖, 抑制Th1细胞因子如IFN-γ、IL-2和IL-12等转录, 加强Th2细胞因子如IL-10、IL-4和IL-5等转录, 延缓动脉钙化和动脉粥样硬化的发生, 巨噬细胞的维生素D受体基因缺失可促使泡沫细胞的形成, 加速心血管疾病的发生。

引起人体维生素D不足或缺乏的主要原因是皮肤接受日光照射的时间不足, 其次是摄入食物中维生素D含量较低, 同时还与所居住的地理位置、季节变化、皮肤颜色及日常行为等因素有关。此外, 维生素D的缺乏可能还与遗传因素有关。Ortlepp等对维生素D受体基因多态性的研究结果显示, 维生素D受体等位基因的基因型为BB型的人群, 冠心病发病率比Bb型和bb型人群增高, 维生素D受体基因的多态性决定了机体患冠心病的风险。维生素D不仅促进了骨骼的健康, 而且还与某些自身免疫性疾病、心血管疾病、2型糖尿病、代谢综合征及某些肿瘤相关。因此, 适量增加阳光照射, 摄入维生素D含量高的食品或药品, 可以逆转维生素D缺乏状态, 从而通过多重机制保护心血管系统, 延缓动脉粥样硬化进程, 降低心血管病的发病风险。

3、调理糖尿病：

近年关于维生素D状态与糖尿病的相关性的诸多研究发现, 包括高纬度地区、冬季、高龄、久坐的生活方式等在内的导致维生素D缺乏的高危因素往往也是糖尿病及其他糖代谢异常的危险因素。Ponsonby等对来自于全球51个地区14岁以下的儿童进行横断面调查, 表明高纬度地区1型糖尿病 (type 1 diabetes mellitus, T1DM) 发病率更高, 同时发现紫外线照射情况与T1DM的发病率成反比, 校正了云层覆盖等因素后的这一关系仍然存在;而维生素D缺乏的高危人群中, 如老年、肥胖、不运动、欧洲和南美的黑人等, 2型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus, T2DM) 也普遍流行;临床研究还发现糖尿病和糖尿病前期的发病率在冬季更高, 血糖控制在冬季更差。

基于流行病学研究和临床研究的结果均显示维生素D低下或缺乏人群易患糖代谢异常或糖尿病, 而且维生素D的季节性缺乏状态导致临床上血糖的季节性波动, 这些均充分表明机体维生素D缺乏与糖代谢异常或糖尿病的发生之间密切相关。

维生素D影响胰岛素分泌和作用的主要介导因素可能包括维生素D受体以及钙和甲状旁腺激素, 一般将受体介导途径称为直接途径, 其余则为间接途径。直接途径作用机制相对简单, 1, 25-OH2-D通过与胰岛β细胞和胰岛素靶细胞内维生素D受体的结合, 改变前胰岛素基因和胰岛素受体基因的表达[31], 影响胰岛素的分泌和作用。间接途径则较为复杂, 须通过钙、甲状旁腺激素等的作用实现。胰岛素的分泌和作用都是钙依赖性过程, 不管是葡萄糖-胰岛素分泌轴还是胰岛素信号传导过程均有蛋白激酶C、钙离子等的参与。维生素D可通过调节胞内外钙平衡, 影响胰岛素的分泌和作用;同时, 当维生素D缺乏时循环钙浓度可降低, 后者进一步导致甲状旁腺激素继发性升高, 升高的甲状旁腺激素可引起包括胰岛β细胞和胰岛素靶细胞在内的多种细胞内基础钙水平反常性升高, 高水平的基础胞内钙浓度会引起刺激后钙离子跨膜转运障碍, 破坏钙依赖性信号传导途径的传导。其中胞内钙的“反常性”升高是该病理生理过程的中心环节, 参与多种慢性、营养代谢性疾病的发生与进展, 该过程发生在胰岛β细胞内将引起胰岛素分泌障碍, 甚至出现胰岛β细胞分泌功能的永久性丧失和凋亡;发生在胰岛素靶细胞内时可能影响胰岛素受体和葡萄糖转运受体GLUT-4的磷酸化过程等, 损害胰岛素的外周作用。维生素D还可通过作用于免疫炎症细胞, 下调促炎因子而抑制全身和局部的炎症过程, 进一步降低胰岛β细胞的凋亡和胰岛素抵抗。