退休之后的饭桌，白酒几乎是标配。三五好友聚在一起，倒上一杯，说是暖胃、活血、睡得香。

这种习惯在55岁以上的男性里头极为普遍，有些人喝了几十年，觉得身体也没出什么大问题，就更不当回事了。

流行病学研究显示，长期饮酒人群发生缺血性脑卒中（也就是脑梗死）的风险，显著高于不饮酒人群，在55岁以上的年龄段，这个差距被放大，部分研究中重度饮酒者的脑梗风险是不饮酒者的3倍甚至更高。

55岁之后，肝脏处理酒精的能力悄悄变了

年轻时喝酒，第二天睡一觉基本就没事了。到了55岁之后，同样的量，可能要难受两三天才能缓过来。这个感受上的变化，是肝脏代谢功能的真实衰退。

人体处理酒精主要靠两种酶：乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶。随着年龄增长，这两种酶的活性都会下降，分解酒精的速度变慢，乙醛在体内停留的时间更长。

乙醛是酒精代谢的中间产物，毒性比酒精本身强得多，会直接损伤肝细胞，干扰凝血因子的合成，影响血脂代谢。

55岁之后的肝脏，用一个不太准确但直观的说法来描述，就是它的"处理能力"已经大不如前，对同等剂量的酒精，承受的负担比年轻时重得多。

长期下来，肝功能受损的速度在这个年龄段会加快，肝脏功能一旦下降，对血液成分的调控能力就会跟着出问题。

血栓是怎么形成的，和白酒有什么关系

脑梗死的直接原因，是脑部某段血管被血栓堵住，导致局部脑组织缺血坏死。血栓的形成，和血液的凝固状态、血管壁的健康程度密切相关。

酒精对这两件事都有负面影响。酒精进入血液之后，会激活血小板的聚集功能，让血小板变得更"黏"，更容易聚集在一起形成血栓。

在大量饮酒的情况下，血液的凝固倾向明显上升，这和很多人以为的"喝酒会稀释血液"正好相反。

白酒的酒精浓度普遍较高，53度、42度是常见规格，每次喝上一两小盅，酒精摄入量已经相当可观。

对55岁以上的人来说，脑血管本身已经有不同程度的硬化和斑块积累，血管弹性下降，在血栓风险叠加的情况下，脑梗的发生概率自然就被推高了。

脂质代谢被打乱，这件事比较少被提到

酒精在肝脏代谢时，会促进甘油三酯的合成，抑制脂蛋白脂酶的活性，导致血液中甘油三酯浓度升高。

这种情况在临床上叫做酒精性高甘油三酯血症，长期饮酒的人体检时甘油三酯偏高，很多时候根源就在这里。

甘油三酯升高对脑血管的影响，体现在两个层面。一是直接参与动脉粥样硬化斑块的形成，使脑血管管腔逐渐变窄。

二是高甘油三酯血症伴随低密度脂蛋白水平的升高，后者正是动脉硬化斑块的核心成分。斑块一旦破裂，就会引发急性血栓，脑梗就这样发生了。

血压的波动，喝酒之后特别明显

刚喝完酒的那一两个小时，血管是扩张的，血压会有短暂的下降，这让一部分人误以为喝酒对血压有好处。

但这个状态维持不了多久，随后酒精代谢产物开始刺激交感神经，血压会出现反弹性升高，而且这个升高的幅度比较剧烈。

长期饮酒对血压的影响，已经被大量研究证实是净负面的。规律饮酒的人，收缩压平均比不饮酒的人高出5至10毫米汞柱。

高血压是脑梗死最重要的独立危险因素之一，中国高血压调查数据显示，高血压患者发生脑卒中的风险是血压正常人群的4至6倍。

酒精通过干扰血压稳定，在脑梗风险这件事上起到了一个推波助澜的作用，和年龄增长本身带来的脑血管风险叠加在一起，结果就是风险被成倍放大。

血液黏稠度升高，这个变化很隐蔽

喝完酒之后排尿增多，这是酒精抑制抗利尿激素分泌的结果，会造成体内水分流失加快。水分少了，血液里的细胞和其他成分的浓度相对升高，血液就变得更稠了。

医学上描述这个状态用的词是"血液黏稠度升高"，也叫高黏血症。血液黏稠之后，流动速度减慢，尤其是在脑部这些细小血管密集的区域，血流减慢意味着形成微血栓的风险升高，局部供血不足的可能性也随之增大。

对55岁以上、本身就有动脉硬化基础的人来说，血液黏稠度的变化不是小事。平时觉得早上起来头晕、手脚发麻，有时候说话突然卡壳，这些都可能是脑部供血不稳定的前兆信号，如果这个人还有长期饮酒的习惯，那这些症状就更值得认真对待了。

世界卫生组织和中国营养学会的相关指南都明确指出，没有所谓"安全的饮酒量"，只有"风险更低的饮酒量"。

对成年男性来说，如果要喝，建议每天纯酒精摄入不超过25克，换算成52度白酒大约是60毫升，也就是一小盅多一点，而且最好不要天天喝。

参考文献

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