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在很多人的认知里，维生素缺乏多见于孩子或长期节食的人，年纪大的人只要吃得还行，应该不太会有明显缺乏。

但实际上，老年人缺乏维生素B族的比例并不低，尤其是维生素B1、B2、B6、B12，一旦长期不足，很容易出现全身乏力、嗜睡、情绪低落，甚至伴随神经系统症状。

美国国家健康与营养调查的数据显示，65岁以上人群中，血浆维生素B12水平低于正常的比例接近20%，而维生素B1和B6不足的比例也在15%以上。

维生素B族的特殊之处在于它们参与体内能量代谢的多个环节，既是酶的辅因子，也是神经系统维持正常功能的必需物质。

缺乏时，能量供应效率下降，细胞在有氧呼吸和糖代谢中受阻，就会出现类似电量不足的状态——活动一会儿就觉得累，即便休息也恢复得慢。

很多老年人把这种状态当成“年纪大了正常”，但实质上是可改善的营养问题。

影响老年人维生素B水平的原因很复杂，其中一个关键是吸收能力下降。

随着年龄增长，胃酸分泌减少，内因子生成不足，而内因子是维生素B12吸收必不可少的蛋白质。

这意味着即使摄入量足够，也未必能被有效利用。

北京协和医院的一项研究显示，伴有萎缩性胃炎的老年患者中，维生素B12缺乏的发生率是同龄健康人的4倍。

这也是为什么单纯依靠饮食补充，有时效果并不理想。

饮食结构的变化也会让风险增加。

很多老年人牙口不好，减少了肉类、蛋类的摄入，而这些正是维生素B12和B2的重要来源。

部分人为了控制血脂，长期严格限制动物性食物，更容易出现缺乏。

而且，维生素B1主要存在于全谷物和豆类中，过度精加工的主食会让B1大量流失，这也是白米白面吃得多、全谷物少的人群中，B1缺乏更常见的原因。

长期服用某些药物也会影响维生素B族水平。

二甲双胍、质子泵抑制剂、部分利尿剂等药物，会干扰B12的吸收或加速B1的排泄。

中国老年学和老年医学学会的多中心调查发现，长期服用二甲双胍的老年糖尿病患者中，约有14%出现B12水平下降至缺乏区间。

如果没有定期监测，很难在早期发现。

缺乏维生素B族的表现并不仅限于乏力嗜睡，还可能伴随情绪变化、记忆力减退、注意力不集中。

这与B族维生素参与神经递质合成有关。

B6、B12和叶酸缺乏时，神经元合成多巴胺、5-羟色胺的效率下降，容易出现抑郁或淡漠情绪。

芬兰赫尔辛基大学的研究曾发现，血浆B12水平最低的老年人，抑郁症的患病风险比最高组高出约70%。

神经系统症状在缺乏B12时尤其明显。

B12参与髓鞘合成，髓鞘是神经外的保护层，缺乏会导致神经传导速度减慢，表现为手脚麻木、行走不稳、感觉异常。

在极端情况下，还可能发展为脊髓亚急性联合变性，造成不可逆的神经损伤。

这类症状有时会在没有明显贫血的情况下出现，让人误以为与维生素缺乏无关。

有意思的是，B族维生素缺乏与贫血的关系并不完全一致。

虽然B12和叶酸缺乏都会导致巨幼细胞性贫血，但B1、B6不足则更容易引发小细胞性贫血或轻度低色素性贫血。

也就是说，即使血常规结果不典型，也不能排除维生素B族缺乏的可能，这需要结合血清维生素水平或代谢指标（如甲基丙二酸、同型半胱氨酸）来综合判断。

从预防角度看，均衡饮食是基础，但对高风险人群，单靠饮食可能不够。

特别是长期素食、胃肠道手术史、萎缩性胃炎、长期服用干扰吸收的药物者，可以在医生指导下考虑补充B族维生素制剂。

不同B族维生素在体内储存量差别较大，比如B12的储存可维持数年，而B1储存量很低，一旦摄入不足，数周内就可能出现症状。

反驳一个常见观点：有人认为维生素B族可以随便补，反正是水溶性的，多了会排掉。

虽然水溶性意味着过量风险较低，但长期大剂量补充也可能引起不适，比如B6摄入过多会导致感觉神经病变，表现为麻木、刺痛。

所以补充的关键在于精准和长期监测，而不是盲目高剂量。

值得注意的是，老年人合并多种慢性病时，B族维生素的需求可能比普通成年人更高。

慢性炎症状态会加速B族维生素的消耗，而糖尿病、心衰、慢阻肺等疾病患者的能量代谢压力更大，需要更多的辅酶参与代谢反应。

美国老年医学会的建议中，65岁以上人群的B1、B2、B6、B12的推荐摄入量普遍比中年人高出10%-20%。

那么问题来了：对于没有明显症状、但属于高风险的老年人，是否有必要定期检测维生素B族水平？

从循证角度看，答案是肯定的。

英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）建议，65岁以上且存在胃肠疾病、长期服药、饮食受限的老人，应每1-2年检测一次B12，并根据情况检测B1、B6水平。

这样不仅能在出现症状前发现缺乏，还能避免神经系统的不可逆损伤。

从公共健康的角度，这种早筛的投入相对低廉，却能减少因晚期缺乏导致的住院和功能丧失，是性价比较高的预防策略。

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参考资料

[1]王玉玲,倪磊.Wernicke脑病1例报告[J].中风与神经疾病杂志,1989